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中山大学学报医学版
 
2019年 40卷 5期
刊出日期:2019-09-18

临床研究
特邀综述
基础研究
   
特邀综述
641 陆正齐
血脑屏障在缺血性卒中病程中的破坏与保护策略

血脑屏障(BBB)是以内皮细胞为核心形成的维持中枢神经系统微环境稳态的重要结构。在缺血性卒中的病理条件下,局部的各种炎症反应与细胞自身表型、结构的改变使BBB的完整性遭到破坏、通透性上升,外周血中的各种成分,尤其是激活的炎症细胞/炎症因子可穿过受损的BBB而到达脑实质并损害正常或加重已经受损的神经细胞的功能。本文通过描述BBB各组分的和其他炎症细胞的激活和功能改变来回顾缺血性卒中后BBB的受损机制,并简要总结我们团队目前修复缺血性卒中后BBB损伤的相关工作。

2019 Vol. 40 (5): 641-647 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 962KB] ( 175 )
648 赵明
精准医疗时代背景下的肝动脉灌注化疗
肝细胞癌(HCC)是全球最常见的肝脏恶性肿瘤,肝切除、肝移植以及消融是早期HCC根治性的治疗方式。目前,我国大多数HCC患者确诊时已经处于疾病晚期,临床实践中以系统治疗为主。索拉非尼(sorafenib)和仑伐替尼(lenvatinib)作为国际公认的晚期HCC一线治疗方案。在亚洲地区,肝动脉灌注化疗(HAIC)也作为临床上晚期HCC的一线治疗;HAIC直接将抗肿瘤药物经导管注入至肝肿瘤供血血管,以获得较高的反应率和较明显的生存优势,降低了化疗药的全身毒副作用;然而,由于缺乏以全球人群作为研究对象的随机对照试验,HAIC尚无法在国际上广泛应用。本文中,我们将系统阐述目前HAIC应用于治疗晚期HCC的研究现状及临床适用人群,认为HAIC可作为晚期HCC的标准治疗方案之一,未来联合小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及/或免疫治疗进一步提高晚期HCC患者的生存。
2019 Vol. 40 (5): 648-656 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 2097KB] ( 72 )
基础研究
657 李艳梅,方珍珍,杨霞,高国全,周倜
N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖及迁移侵袭的影响
【目的】为了明确神经钙黏蛋白(N-cadherin)在糖尿病视网膜病变上皮-间质转化中的作用,探讨N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖、迁移及侵袭力的影响及作用机制。【方法】分别采用Ad-N-cadherin(Ad-N-cad)、Ad-si N-cadherin(si N-cad)及Ad-GFP、Ad-si Control(si Con)对照腺病毒处理细胞以过表达或沉默N-cadherin,采取葡萄糖(25mmol/L)处理视网膜色素上皮细胞以模拟高糖状态,使用CCK8试剂检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞的垂直迁移能力及侵袭能力。【结果】Transwell迁移和侵袭实验结果表明,过表达N-cadherin使迁移至Transwell小室下室的细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05);高糖处理使迁移和侵袭至小室下室的细胞数增加,而干扰N-cadherin的表达可抑制高糖诱导的迁移或侵袭(P<0.05)。CCK8结果显示,干扰N-cadherin可以抑制高糖引起的细胞增殖(P<0.05)。【结论】N-cadherin可促进细胞迁移,干扰N-cadherin可以抑制高糖诱导的细胞增殖、迁移和侵袭。
2019 Vol. 40 (5): 657-663 [摘要] ( 4 ) [HTML 1KB] [PDF 3485KB] ( 4 )
664 闭原桦,陈健宁,黄君庭,龚丽萍,邵春奎
EB病毒对胃癌细胞增殖、凋亡和脂代谢的影响
【目的】探讨EB病毒(EBV)对胃癌细胞增殖、凋亡及脂代谢的影响,以揭示EB病毒相关胃癌(EBVaGC)发生发展的机制。【方法】将AGS和A kata细胞共培养建立EB病毒阳性的AGS-EBV细胞株,并比较AGS和AGS-EBV细胞增殖、凋亡和脂代谢的变化。使用CCK-8测定法检测细胞增殖活性,Annexin V PE/7-AAD凋亡染色和流式细胞术检测细胞凋亡。油红O染色观察胃癌细胞内脂滴的含量,并用相关脂质试剂盒检测游离脂肪酸、甘油三酯和总胆固醇的含量,qRT-PCR检测脂质合成关键酶的表达。【结果】EB病毒促进胃癌细胞株AGS细胞增殖(F=23.214,P=0.001;24、48、72、96和120h的P值分别为0.007、0.004、<0.001、<0.001和<0.001),抑制细胞凋亡(晚期和总凋亡率的P值分别为0.032和<0.001),并可能通过上调脂质合成酶表达而使细胞内脂滴、游离脂肪酸(P<0.001)、甘油三酯(P=0.004)和总胆固醇(P<0.001)含量增加。【结论】EB病毒促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡,并增强细胞脂代谢。
2019 Vol. 40 (5): 664-672 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 3069KB] ( 1 )
673 陈子成,吴君舒,余颖鑫,李凯婧
视黄酸-AP-1信号通路对视网膜色素上皮细胞分泌TGF-β2的调控机制
【目的】研究上调视黄酸(RA)信号以及抑制活化蛋白-1(AP-1)转录活性对RPE分泌转化生长因子β2(TGF-β2)的影响以及可能的作用途径。【方法】①检测ATRA干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和6、12、24、48h组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、western blot和免疫荧光检测RARβ和c-Fos的表达。②检测RARβ抑制剂LE540对ATRA诱导后细胞表达RARβ和c-Fos的影响,将ARPE-19细胞分为:正常对照组,ATRA组,LE540组和ATRA+LE540组,用RT-qPCR和western blot检测RARβ和c-Fos的表达。③检测AP-1抑制剂T-5224干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和12、24、48h组,用电泳迁移率变动分析法(EM?SA)检测RPE细胞中AP-1活性。④检测LE540和T-5224对ATRA诱导后细胞表达和分泌TGF-β2的影响,将ARPE-19细胞分为正常对照组,ATRA组,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组,用western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测TGF-β2的表达和分泌量。【结果】ATRA干预24和48h后,RARβ的表达较对照组明显升高(P<0.05),c-Fos的表达先升后降,ATRA干预6和12h后,c-Fos表达明显升高(P<0.01),而干预48h后,c-Fos表达下降,与对照组相比无统计学差异(P>0.05);T-5224干预24和48h后,AP-1的转录活性明显下降(P<0.01)。用LE540和T-5224干预48h后,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组TGF-β2的表达较ATRA组明显下降(P<0.05)。【结论】ATRA通过RARβ影响AP-1的转录活性,进而促进ARPE-19细胞分泌TGF-β2。
2019 Vol. 40 (5): 673-682 [摘要] ( 2 ) [HTML 1KB] [PDF 3249KB] ( 6 )
683 吴景,何杰
组织悬液HER2阳性标本在免疫组化室内质控中作为阳性对照的作用和价值

【目的】为了更好的建立人类表皮生长因子受体2(HER2)免疫组化室内质控,探讨一种简易的HER2阳性对照方法。【方法】收集2015年1月至2018年12月安徽省肿瘤医院乳腺癌根治标本,挑选20例HER2表达3+的肿瘤样本制作成组织悬液,分别经HE染色及免疫组化染色证实癌细胞HER2的表达,1个月及3个月后再次HER2免疫组化验证。选取乳腺癌、胃癌HER2明确表达0、1+、2+、3+的归档蜡块与作为对照的悬液样本进行HER2染色对比。【结果】20例组织悬液中的癌细胞HER2定位明确,染色强度3+,3个月后再次染色结果无差异,可为乳腺癌、胃癌HER2染色提供阳性参考。【结论】组织悬液HER2阳性对照可作为免疫组化室内质控使用,该方法简便、可靠、实用、易推广。

2019 Vol. 40 (5): 683-688 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 8018KB] ( 5 )
689 王乐旬,吴惠娟,张盛昔,杨潇,郭姣
伊马替尼抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症表型

【目的】探讨伊马替尼(Ima)在体外对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症表型的影响。【方法】RAW264.7细胞在LPS(0.1μg/mL)或/和Ima(1μmol/L,5μmol/L)处理后,通过Q-PCR方法检测细胞因子IL-1β、IL-10、CCL2、iNOS、TNF-α和Arg1的mRNA表达变化;采用Western Blot检测iNOS蛋白表达变化以及NF-κB和MAPK信号通路活化情况;利用ELISA法检测细胞上清IL-1β、CCL2、IL-10和TNFα的蛋白表达情况。【结果】与对照组相比较,LPS刺激8h后,RAW264.7细胞内的炎症指标IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA水平显著升高(P<0.001)以及抗炎指标IL-10的mRNA水平也明显升高(P<0.001);LPS刺激24h后,细胞上清中IL-1β、IL-10、CCL2和TNF-α的蛋白水平显著上升(P<0.001),细胞内iNOS蛋白表达以及p65,p38,ERK和AKT的磷酸化水平显著增加。和LPS组相比,Ima提前处理后,IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.01,P<0.001)而IL-10的mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.001),这种抑制作用具有剂量依赖性。Ima的预处理抑制了LPS诱导的p65,p38,ERK和AKT磷酸化。单独用Ima处理RAW264.7细胞后,细胞的功能状态未见明显的改变。【结论】伊马替尼可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症表型,这种作用与抑制NF-κB和MAPK信号通路的过度激活有关。

2019 Vol. 40 (5): 689-697 [摘要] ( 2 ) [HTML 1KB] [PDF 1848KB] ( 2 )
698 王丽萍,何婧,许晓燕,陈小梅,李红芳
MiR-30a-5p通过泛素水解酶22抑制人宫颈癌细胞上皮-间质转化功能
【目的】研究microRNA-30a-5p(miR-30a-5p)对人宫颈癌Hela细胞上皮-间质转化功能的影响及其相关机制。【方法】宫颈癌Hela细胞株分别转染目的mir的模拟物和阴性对照模拟物,分别以30a-5p组、NC组命名并标记细胞。同时,以未经过处理的Hela细胞作为对照(Control组)。分别用逆转录-聚合酶链反应法检测各组宫颈癌细胞的miR-30a-5p含量。Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力。Western-blot法检测3组细胞神经-钙粘素(N-cadherin)、α-连环蛋白(α-Catenin)和泛素水解酶22(USP22)表达水平。运用生物信息学方法预测miR-30a-5p的靶基因。采用Western blot法检测USP22过表达对miR-30a-5p抑制EMT的拮抗作用。双荧光素酶实验检测miR-30a-5p与USP22的关系。建立皮下移植瘤模型观察miR-30a-5p的体内作用。【结果】30a-5p组宫颈癌细胞miR-30a-5p的表达水平明显上调,表达水平为Control组的853.82(862.26~843.11)倍(P<0.01)。30a-5p组侵袭细胞数量8.17(8.32~8.03)明显低于Control组(P<0.01)。30a-5p组细胞N-cadherin蛋白的细胞内含量明显下降,α-Catenin蛋白的细胞内含量明显上升,USP22蛋白表达量明显降低。合并USP22过表达处理的30a-5p组宫颈癌细胞中N-cadherin蛋白表达量明显升高,α-Catenin蛋白表达量明显降低。双荧光素酶检验结果显示USP22为miR-30a-5p的下游靶基因(P<0.01)。30a-5p组皮下移植瘤明显小于Control组(P<0.01)。与Control组肿瘤组织相比,30a-5p组肿瘤组织miR-30a-5p的相对含量升高,USP22蛋白含量降低,N-cadherin蛋白的含量降低,α-Catenin蛋白含量升高。【结论】miR-30a-5p在宫颈癌Hela细胞中,可能通过靶向识别下游靶基因USP22,进而抑制其翻译。最终实现对宫颈癌细胞EMT过程的抑制。
2019 Vol. 40 (5): 698-705 [摘要] ( 3 ) [HTML 1KB] [PDF 1991KB] ( 1 )
706 王晓娥,李琪,肖力,李紫霖,崔宇,陈元,陈宇
脊髓CCL2在瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏中的作用机制

【目的】观察脊髓趋化因子配体2(CCL2)通过激活小胶质细胞介导瑞芬太尼诱导的痛觉过敏。【方法】36只成年雄性SD大鼠随机平均分为6组,每组6只,生理盐水组,瑞芬太尼组,生理盐水+鞘内注射磷酸盐缓冲液(PBS)组,瑞芬太尼+鞘内注射PBS组,生理盐水+鞘内注射CCL2中和抗体组,瑞芬太尼+鞘内注射CCL2中和抗体组。瑞芬太尼组大鼠通过尾静脉连续输注瑞芬太尼4μg(/kg·min)2h,建立瑞芬太尼诱导的痛觉过敏模型。采用免疫荧光组织化学和蛋白印迹法,观察瑞芬太尼痛敏大鼠脊髓CCL2的表达。另外,观察瑞芬太尼输注前30min预先鞘内注射CCL2中和抗体,对瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏以及脊髓小胶质细胞激活的影响。【结果】瑞芬太尼组与生理盐水组相比大鼠热痛和机械痛阈值明显下降(P<0.05),建模后第1天大鼠脊髓CCL2蛋白表达水平(0.66±0.07vs.0.18±0.04;P<0.001)和平均荧光密度(0.170±0.009vs.0.047±0.006;P<0.001)显著升高;预先鞘内注射CCL2中和抗体不仅抑制瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓小胶质细胞的激活(P<0.001),而且显著缓解瑞芬太尼引起的大鼠热痛过敏和机械痛过敏(P<0.05)。【结论】CCL2通过激活大鼠脊髓小胶质细胞介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。

2019 Vol. 40 (5): 706-714 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 4719KB] ( 10 )
715 高敏,段娟
Wnt4、Wnt7a在不同程度脊髓损伤小鼠中的差异表达

【目的】观察非经典Wnt信号通路相关基因、平面细胞极性(PCP)相关基因在不同程度脊髓损伤(SCI)后的表达变化。【方法】采用LISA脊髓撞击器构建小鼠脊髓损伤模型,实验分为SCI0.65组(损伤深度为0.65mm)、SCI0.45组(损伤深度为0.45mm)和Sham组(假手术);通过BMS评分和CatWalk9.0步态分析系统测试小鼠术后运动功能;应用VonFrey纤毛和冷热板检测小鼠术后神经病理性疼痛;利用Real-time PCR法检测小鼠脊髓损伤节段和腰4腰5(L4-5)节段非经典Wnt信号通路相关基因和PCP相关基因的表达变化。【结果】①在损伤后第7、10、25、42天,SCI0.65组BMS评分明显低于SCI0.45组(P<0.05);CatWalk9.0步态分析结果表明SCI后损伤组小鼠四肢协调率低于Sham组(P<0.01)。②脊髓损伤后第28天损伤组小鼠均出现机械性痛觉超敏并且持续至42d,且损伤程度越重,机械性痛阈值越低(P<0.001);脊髓损伤后小鼠冷热痛异常,但是与损伤程度无关。③脊髓损伤造模后42d,SCI0.45组和Sham组小鼠脊髓组织中Wnt4与Wnt7a表达无显著变化,SCI0.65组Wnt4表达上调、Wnt7a表达下调(P<0.05)。【结论】①小鼠SCI后产生神经病理性疼痛。不同程度的脊髓损伤对机械痛表现出不同的敏感性。②Wnt4和Wnt7a的表达变化提示它们可能在脊髓损伤后运动神经回路的可塑性中起重要作用。

2019 Vol. 40 (5): 715-722 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 2535KB] ( 4 )
临床研究
723 郭欢仪,徐士丞,廖梅,金洁玚,曾婕,郑荣琴
二维剪切波弹性成像肝硬度值评估慢加急性肝衰竭患者病情变化
【目的】慢加急性肝衰竭(ACLF)患者中,分析肝细胞性黄疸胆红素变化与二维剪切波弹性成像(2D-SWE)肝硬度值(LSM)变化的相关性,评估慢加急性肝衰竭患者病情变化。【方法】2015年1月至2016年3月来中山大学附属第三医院感染科住院确诊的慢加急性乙型肝炎肝衰竭(ACLF-HBV)患者150例。所有病例均行2D-SWE检查,同时记录临床及实验室血生化指标。胆红素变化与肝硬度值变化的相关分析,选用Pearson相关分析及线性回归分析。【结果】121例ACLF-HBV患者获得有效LSM纳入研究分析。以总胆红素(TB)水平变化为病情分组依据,胆红素下降组和胆红素未下降组。胆红素下降组的2D-SWE肝硬度值下降了5.1(2.2~6.6)kPa,与肝硬度值的变化具有相关性的指标有谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TB),谷氨酰转肽酶(GGT)。胆红素未下降组其2D-SWE肝硬度值上升了6.2(1.2~12.8)kPa,与肝硬度值的变化具有相关性的指标有ALT,TB。胆红素下降组,随胆红素下降,肝硬度值下降,患者达临床好转标准,平均住院时间为(30±15)d,反映病情好转;胆红素未下降组,随胆红素上升,肝硬度值呈增加趋势,至随访终点,4例死亡,6例行肝移植治疗,其余患者未达临床好转标准。胆红素未下降组,6例患者行肝移植治疗。随访终点移植前,患者胆红素高于20倍正常上限值,2D-SWE肝硬度值均有不同程度升高。病理结果显示肝细胞呈亚大块坏死伴结节状增生,毛细胆管内淤胆。【结论】慢加急性肝衰竭患者发生肝细胞坏死程度加重致胆红素持续升高,肝硬度值明显升高,反映患者病情加重;反之,肝硬度值持续下降,反映病情好转。
2019 Vol. 40 (5): 723-730 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 1792KB] ( 2 )
731 王婧琪,李聪,崔春平,钟晓南,卢婷婷,王玉鸽,杨渝,邱伟
一项基于单中心的多发性硬化的临床流行病学回顾性分析
【目的】总结华南地区多发性硬化(MS)诊断和治疗现状,为我国MS诊治提供参考。【方法】选取中山大学附属第三医院2011年至2019年3月出院第一诊断MS患者,按发病年龄分为儿童组(<14岁)及成人组(≥14岁),从流行病学、症状学、辅助检查及治疗情况进行回顾性分析。【结果】296例患者入组;男女比1∶1.67,发病年龄中位数26岁,复发缓解型占65.9%。首发症状肢体无力130例(43.9%)、感觉障碍118例(39.9%)、视力障碍55例(18.6%),成人与儿童组感觉障碍(114vs.4,Z=-2.155,P=0.031)与发作性症状(4vs.3,Z=-3.610,P=0.000)有统计学差异;复发症状方面,总复发次数712次,其中肢体无力380次(53.4%),感觉障碍265次(37.2%),视力障碍134次(18.8%),成人组与儿童组在运动、感觉、视力、其它眼部症状及发作性症状方面均有统计学差异;脑脊液寡克隆带(OCB)阳性率45.5%,MOG抗体阳性率16.7%。MRI显示脑室旁T2病灶≥9患者57.4%,皮质与近皮质病灶28.1%,幕下病灶0.3%,视神经病灶63.2%,两组无统计学差异。既往治疗药物包括糖皮质激素(使用率79.7%),β干扰素(15.9%),硫唑嘌呤(13.9%);目前正在使用治疗药物包括糖皮质激素(15.5%),利妥昔单抗(9.1%),硫唑嘌呤(8.1%),特立氟胺(8.1%)。【结论】MS的发病年龄、性别、临床症状、影像学等信息与亚洲既往文献报道相似。治疗方面,新型疾病修饰治疗(DMT)药物使用呈上升趋势。
2019 Vol. 40 (5): 731-738 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 1809KB] ( 9 )
739 张耿林,徐士丞,张婷,林潮双,彭亮,高志良
Tc17细胞对乙肝相关慢加急性肝衰竭病情进展及乙肝病毒清除的影响
【目的】探讨Tc17细胞表达对乙肝相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)病情进展及乙肝病毒清除的影响。【方法】纳入43例HBV-ACLF患者,以20例慢性乙型肝炎患者(CHB)和12例健康体检者(NC)为对照,流式细胞术检测外周血中Tc17细胞的表达,荧光定量PCR法检测HBV-DNA载量,采用MELD、MELD-Na、CLIF-CACLF及AARC评分等指标评估患者病情,分析Tc17细胞表达对病情进展及乙肝病毒清除的影响。【结果】与NC组及CHB组比较,HBV-ACLF患者Tc17细胞表达明显升高(P<0.001及P=0.017)。相关分析发现Tc17细胞与AARC评分、MELD评分及MELD-Na评分均成正相关(r=0.504,P=0.001;r=0.417,P=0.005及r=0.382,P=0.012),而与CLIF-CACLF评分有相关趋势(r=0.294,P=0.055);且随着病情进展,Tc17细胞的表达逐渐升高。另外发现Tc17细胞与基线HBV-DNA载量成正相关(r=0.339,P=0.026),且Tc17细胞高表达的HBV-ACLF患者4周后HBV-DNA下降较低表达组更明显(P<0.001);多因素线性回归分析发现只有基线Tc17细胞及谷草转氨酶水平与HBV-DNA下降有关。【结论】Tc17细胞介导的炎症反应有助于清除HBV-DNA,但过激的炎症反应将导致患者病情进展。
2019 Vol. 40 (5): 739-746 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 1947KB] ( 7 )
747 谭雷,吴涛,吕艳,王韦力,任杰,郑荣琴,吴泽倩
经相同肝实质细胞体积分摊的血清HBsAg水平与肝组织病理进展相关而与HBeAg状态无关
【目的】回顾性研究HBeAg阳性与HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎之间,血清HBsAg的水平以及经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后血清HBsAg水平的异同。【方法】选取中山大学附属第三医院168例因病情需要而进行了肝穿刺活检及HBsAg定量检测的慢乙肝患者为研究对象。比较其HBeAg阳性与HBeAg阴性之间的血清HBsAg水平,以及经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg水平。【结果】血清HBsAg水平在HBeAg阳性和HBeAg阴性慢乙肝患者之间的差异有统计学意义(P=0.028);而经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg水平,在HBeAg阳性和HBeAg阴性慢乙肝之间的差异无统计学意义(P=0.073)。无论HBeAg阳性或HBeAg阴性,其血清HBsAg水平的高低与肝组织炎症程度无相关性(HBeAg阳性:rs=0.020,P=0.876;HBeAg阴性:rs=0.037,P=0.711);与肝纤维化进展无相关性(HBeAg阳性:rs=0.087,P=0.488;HBeAg阴性:rs=0.144,P=0.148)。而经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg水平与肝组织炎症程度呈正相关(HBeAg阳性:rs=0.309,P=0.012;HBeAg阴性:rs=0.389,P<0.001);与肝纤维化进展呈正相关性(HBeAg阳性:rs=0.490,P<0.001;HBeAg阴性:rs=0.599,P<0.001)。【结论】经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg,而非血清HBsAg水平,在HBeAg阳性或HBeAg阴性慢乙肝之间无差异;且均与肝组织炎症分级和纤维化分期程度呈正相关。
2019 Vol. 40 (5): 747-753 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 2627KB] ( 7 )
754 曹苹,张丹,蔡炳,徐艳文,李宇彬
单胚胎移植临床结局分析
【目的】探讨辅助生殖领域单胚胎移植(SET)的应用前景。【方法】回顾性分析我院生殖中心近两年进行SET的5130例新鲜与冷冻移植周期资料。对新鲜、冷冻周期分别进行比较,并分成选择性和被迫性SET亚组,对比患者的不同胚胎类型、不同年龄段在新鲜与冷冻周期情况下的临床妊娠结局。【结果】在非植入前遗传学检测(PGT)选择性SET周期中,35岁前移植第3天胚胎(D3)和第6天胚胎(D6)的临床妊娠率高达30%,第5天胚胎(D5)的临床妊娠率可高达50%;在PGT周期,小于42岁的患者临床妊娠率可达45%,特别是D5种植率在小于40岁的患者中各年龄段均可接近60%。随着年龄增加,SET妊娠率降低。在非PGT周期,D3胚胎在选择性、被迫性新鲜及冷冻周期各组间的临床妊娠率差异有统计学意义(P<0.001),整体为选择性移植比被迫性移植临床妊娠率高。在D5、D6冷冻移植周期,选择性和被迫性组的临床妊娠率差异无统计学意义(P=0.074和P=0.596);PGT周期中,D5胚胎选择性移植组较被迫性移植组临床妊娠率高,差异有统计学意义(P=0.011)。而D6胚胎选择性与被迫性移植组的临床妊娠率比较差异无统计学意义(P=0.979)。非PGT周期各类型的胚胎移植在不同年龄段的临床妊娠率差异均有统计学意义(P<0.001),总体上被迫性D3和D6移植组的临床妊娠率最低。PGT周期在小于40岁患者的各年龄段中,选择性D5胚胎移植组的临床妊娠率均高于D6组,每组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。【结论】临床上SET的临床妊娠情况良好。为避免由多胎引起的围产期并发症,临床医生及患者可以积极推进并选择SET。
2019 Vol. 40 (5): 754-760 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 1287KB] ( 6 )
761 赵桂玲,高鹏
B/C基因型的乙型肝炎病毒在不同ALT状态下对乙型肝炎相关性肾炎的差异性影响
【目的】探讨不同ALT状态下B/C基因型的乙型肝炎病毒对乙型肝炎相关性肾小球肾炎的差异性影响。【方法】回顾性分析兰州大学第一医院确诊为乙型肝炎相关性肾小球肾炎的患者558例,所选病人均病历完整,均接受过肾组织病理学检查,化验指标包括:丙氨酸氨基转移酶、肌酐、尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶、血尿素氮、肾小球滤过率、乙型肝炎病毒载量及基因型。【结果】B型C型基因型的乙肝相关性肾小球肾炎均以弥漫性膜增生性肾病为主(57.9%vs.54.4%),其次为毛细血管内增生性肾小球肾炎(25.3%vs.28.0%),局灶节段肾小球硬化(9.7%vs.9.0%)和系膜增生性病变(7.1%vs.8.6%)较为少见。在ALT正常组B/C基因型的乙型肝炎病毒对肾脏功能影响差异无统计学意义(P>0.05)。而在ALT≥2倍上限组中,C型基因型较B型基因型的乙型肝炎相关性肾小球肾炎患者中,血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2M明显增高(P<0.05),而肾小球率过滤GFR明显下降(P<0.05),差异有统计学意义。在ALT正常组中B/C型的乙型肝炎病毒对慢性肾脏病分期差异无统计学意义(P>0.05)。而在ALT≥2倍上限组中,C型基因型较B型基因型的乙型肝炎相关性肾小球患者中,慢性肾脏病分期有趋于加重的倾向(χ2=11.144,P=0.025)。【结论】对比分析不同基因型的乙型肝炎病毒对乙型肝炎相关性肾炎的差异性影响,将有助于帮助临床诊治乙型肝炎相关性肾炎。
2019 Vol. 40 (5): 761-766 [摘要] ( 3 ) [HTML 1KB] [PDF 858KB] ( 7 )
767 廖志波,刘迅,成彩联,石成钢,李少敏,赵文波
慢性肾脏病3-4期糖尿病肾脏疾病患者进展到终末期肾病的危险因素分类树模型分析
【目的】分析糖尿病肾脏疾病(DKD)患者进展到终末期肾病(ESRD)的相关危险因素,筛查进展到ESRD的高风险人群,以早期预防。【方法】收集本院231例糖尿病肾脏疾病患者的临床资料,随访3年,据是否出现ESRD分为未进展到ESRD(133例)、ESRD组(98例)。使用分类树模型分析进展到ESRD相关危险因素,通过节点增益分析筛选进展到ESRD的高风险人群。【结果】从预测变量中筛选到4个重要解释变量:载脂蛋B(ApoB)、性别、糖尿病视网膜病变、收缩压;ApoB升高是DKD进展的重要的危险因素;ApoB>1.14mmol/L的慢性肾脏病(CKD)3~4期DKD患者,3年进展到ESRD的概率是75.0%,如合并糖尿病视网膜病变,有79.7%的概率进展到ESRD。【结论】分类树模型能有效筛选并分析进展到ESRD危险因素,并识别高风险人群特征,有利于早期防治。
2019 Vol. 40 (5): 767-773 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 2300KB] ( 8 )
774 石云锋,师小函,周来知,巴俊慧,淦伟强,童裕维,吴本权
肺部受累是重症登革热的早期线索
【目的】分析肺部受累与重症登革热(SD)的关系,以提高对SD的早期识别。【方法】回顾分析2014年7月至2018年10月中山大学附属第三医院收治的227例登革热病例资料,分析其临床特点、实验室与影像学资料、治疗及预后,探索肺部受累与SD的关系。【结果】老年、吸烟、高血压、糖尿病、脑血管病者在登革热肺部受累组明显高于肺部未受累组(χ2=25.146、3.847、10.326、7.177和5.355,P=0.000、0.050、0.001、0.007和0.021)。咳嗽、气促发生率在肺部受累组明显增高(χ2=11.465、6.068;P=0.001、0.014),在SD亚组也明显高于普通登革热亚组(χ2=4.585、6.717;P=0.032、0.010)。肺部受累组C反应蛋白及降钙素原增高(Z=-2.591、-3.033;P=0.010、0.002)。胸腔积液在SD亚组发生率高(χ2=4.987,P=0.026),双肺炎性渗出与SD有相关性(χ2=5.910,P=0.015)。肺部受累组易并发急性肝、肾功能损害及多器官功能障碍综合征(MODS)(χ2=7.044、7.059、11.315,P=0.008、0.008、0.001)。肺部受累组抗病毒、抗细菌及两者联合用药的比例均明显高于肺部未受累组(χ2分别为13.156、32.845与12.684,P均<0.001)。【结论】老年、吸烟、高血压、糖尿病、脑血管病登革热患者易并发肺部受累,咳嗽、气促、胸腔积液及双肺炎性渗出等肺部受累情况在SD中比例增高,应关注这些表现的登革热病例进展至SD的风险。
2019 Vol. 40 (5): 774-780 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 860KB] ( 13 )
781 马家璇,蔡炳,徐艳文,周灿权
冷冻保存时长对卵裂期胚胎组蛋白表观遗传修饰的影响
【目的】研究不同的冷冻保存时长对人类卵裂期胚胎的组蛋白表观遗传修饰的影响。【方法】采用经患者知情同意捐献用于科研的慢速冷冻的卵裂期胚胎,根据冷冻时长分为6、9和12年组,以新鲜胚胎为对照组,每组6枚捐献胚胎。采用细胞免疫荧光技术观察去乙酰化酶HDAC1、组蛋白(H3K9ac、H3K4me3、H3K9me3)的表达量在各组胚胎中的差异,并以单细胞RT-qPCR技术检测去乙酰化酶HDAC1、甲基化酶(SUV39H1、SET?DB1)、去甲基化酶KDM5A对应mRNA的表达量。【结果】4组胚胎的去乙酰化酶HDAC1、组蛋白(H3K9ac、H3K4me3和H3K9me3)的蛋白表达量无统计学意义的差异(P>0.05)。同时去乙酰化酶HDAC1、甲基化酶SUV39H1对应mRNA的表达量也无统计学意义的差异(P>0.05)。随着胚胎冷冻时长的增加,甲基化酶SETDB1对应mRNA的表达量有递增趋势,然而差异无统计学意义(P>0.05)。去甲基化酶KDM5A对应的mRNA的表达量也随冷冻时长的增加而增强,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】慢速冷冻保存时长对卵裂期胚胎的组蛋白(H3K9ac、H3K4me3和H3K9me3)的蛋白表达量无显著影响,甲基化酶(SUV39H1、SETDB1)对应的mRNA表达量没有明显影响;但随着冷冻保存时长增加,胚胎去甲基化酶KDM5A对应的mRNA表达量增加,有可能导致胚胎转录抑制程度增强。
2019 Vol. 40 (5): 781-787 [摘要] ( 2 ) [HTML 1KB] [PDF 2461KB] ( 13 )
788 林显艺,陈伶君,张恒,郭云蔚,吴小琴,郑丰平,吴斌
结肠息肉切除术后迟发性出血的危险因素
【目的】分析结肠息肉切除术后发生迟发性出血的危险因素。【方法】搜集中山大学附属第三医院2010年1月到2018年12月的患者进行回顾性研究,其中发生迟发性出血的106例患者为出血组,未发生出血的3856例患者为对照组,应用Logistic回归模型,筛选息肉切除术后出血的危险因素。【结果】纳入研究的3962例患者中,106例发生术后迟发性出血,出血构成比为2.68%,89.6%的迟发性出血发生在术后3d以内。Logistic回归分析表明息肉大小、合并高血压、合并慢性肾病、阿司匹林用药史、华法林用药史在出血组和对照组中差异有统计学意义(P值分别为0.011、0.009、0.028、0.001、0.023)。【结论】息肉大小,合并高血压、冠心病、慢性肾病,应用阿司匹林、华法林可能是息肉切除术后迟发性出血的独立危险因素,绝大多数出血发生在术后3d内,根据患者合并危险因素进行分层,可预测患者迟发性出血的风险。
2019 Vol. 40 (5): 788-795 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 1153KB] ( 7 )
796 卢为为,连燕,俞潇灵,金婉卿
停止配戴角膜塑形镜后眼部参数的变化及相关性

【目的】观察配戴角膜塑形镜1年并停戴1月后的屈光状态和角膜前表面参数的恢复情况,并分析屈光度变化的相关因素。【方法】回顾性病例研究。收集66例(66眼)配戴角膜塑形镜并自愿停戴的8~15岁近视儿童,配戴时间约1年,平均13(S=3)月,停戴平均29(S=4)d。观察戴镜前及停戴1月的屈光度、眼轴、眼压、前房深度及角膜地形图参数,采用配对t检验和Pearson相关性分析停戴后的各参数变化及其相关性。【结果】与配戴角膜塑形镜前相比,停戴1月后的等效球镜度增长了-0.13(-0.50~0.00)D(P<0.001),其中柱镜度数增长了0.00(-0.25~0.00)D,(P=0.013)。停戴1月的角膜陡峭K值、平坦K值、平坦和陡峭偏心率较戴镜前分别减少了0.10(-0.10~0.30)D、0.20(0.00~0.48)D、-0.10(-0.30~0.20)D,(P1=0.001、P2<0.001、P3=0.015)。戴角膜塑形镜1年并停戴1月后屈光度增长量(Y)仅与眼轴增长值(X)具有密切联系,并建立回归方程^y=-1.294X+0.095(P<0.001)。【结论】儿童停戴角膜塑形镜1月后的屈光状态已经超过戴镜前水平,角膜前表面形态基本恢复到戴镜前的初始形态。

2019 Vol. 40 (5): 796-800 [摘要] ( 1 ) [HTML 1KB] [PDF 894KB] ( 14 )

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